The functional connectivity of cortical degenerations that are relevant to apraxia in patients with genetic FTD

Abstract

Die neuronalen Korrelate von Apraxie in neurodegenerativen Erkrankungen wie FTD sind bisher noch nicht gut verstanden und erforscht, obwohl neuropsychologische Defizite wie Apraxie bei diesen Erkrankungen relativ häufig sind. Ausgehend von zuvor identifizierten atrophischen Arealen der Hirnrinde im inferior frontalen Kortex, die für Apraxie bei genetischer FTD relevant sind, konnte ich mit seed basierten Korrelationsanalysen das funktionelle Netzwerk der Apraxie identifizieren und zeigen, dass neben der kortikalen Atrophie des frontalen Kortex vermutlich auch Veränderungen der funktionellen Konnektivität vor allem im intraparietalen Sulcus rechts und im im posterioren Gyrus temporalis medialis rechts zu der Ausbildung des Symptoms Apraxie bei genetischer FTD beitragen. Meine Ergebnisse deuten auf das Vorhandensein eines bilateralen Handlungskontrollnetzwerks hin, während die meisten Studien über neuronale Korrelate der Apraxie bei Schlaganfallpatienten keine Beteiligung der rechten Hemisphäre feststellen konnten. Diese Ergebnisse tragen somit zu der in der Literatur bereits vorherrschenden kontroversen Diskussion über die Lateralisierung des Handlungskontrollnetzwerks auf die linke Hemisphäre bei. Darüber hinaus untersuchte meine Arbeit die Vor- und Nachteile verschiedener ICA Denoising Methoden und konnte für den hier verwendeten Datensatz, der von den Standards des Human Connectome Project abweicht und Patienten mit einer neurodegenerativen Erkrankung umfasst, zeigen, dass eine manuelle Klassifizierung eine bessere Bereinigung der Daten ermöglicht. Meine Arbeit trägt somit zur wissenschaftlichen Forschung im Bereich Apraxie, familiärer FTD, sowie den generellen Zusammenhängen von neuropsychologischen Defiziten und deren neuronalen Korrelaten bei.

The neural correlates of apraxia in neurodegenerative diseases such as FTD are not yet well understood and researched, although neuropsychological deficits such as apraxia are quite frequent in these diseases. Based on previously identified atrophic areas of the cerebral cortex in the inferior frontal cortex that are relevant to apraxia in genetic FTD, I identified the functional network of apraxia with seed-based correlation analyses and showed that, in addition to the cortical atrophy of the frontal cortex, changes in functional connectivity, especially in the intraparietal sulcus on the right and in the pMTG on the right, probably also contribute to the development of the symptom apraxia in genetic FTD. My results suggest the presence of a bilateral action control network, whereas most studies on neural correlates of apraxia in stroke patients have not found involvement of the right hemisphere. These results contribute to the already prevailing controversial discussion in the literature about the lateralization of the action control network to the left hemisphere. In addition, my work investigated the advantages and disadvantages of different ICA denoising methods and was able to show for the dataset used here, which deviates from the standards of the Human Connectome Project and includes patients with a neurodegenerative disease, that a manual classification provides better cleanup of the data. My work thus contributes to scientific research in the field of apraxia, familial FTD, as well as the general context of neuropsychological deficits and their neural correlates.